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分子生物学により個々の遺伝子が研究対象になる以前から、研究者たちは、肥満の原因を調査してきました。

つまり、疫学・統計学的な手法により、肥満の遺伝性を検討したのです。そして、それらの研究でも、肥満が遺伝であることが支持されています。

また、一般的にも、太る体質とか肥満になりやすい体質とかいわれます。同じ家系や家族内に肥満者が多く認められるという肥満の遺伝性は、古くから事実として報告されてきました。

ここで、統計学的な研究から得られたデーータを読むときに、注意すべき点をあげておきます。「ＢＭＩ（体格指数）が遺伝する可能性は70％だ」という表現は、次のうち、どれを意味するでしょうか。

１、肥満になる理由の70％は、肥満が遺伝によるということ。
２、肥満の人の過剰な体重の70％は、遺伝が原因。
３、肥満の人のうち70％は、遺伝的に肥満。

統計学的に「ＢＭＩが遺伝する可能性は70％だ」という表現を言い換えると、「あるグループ内の人々に認められるＢＭＩのばらつき（偏差）の70％は、その人々の遺伝素因のばらつきによるためだ」となります。

これをもっとわかりやすく言い換えると、たとえば、20歳の日本人男性1000人で、ＢＭＩを調べたとします。当然この1000人の中には、身長や体重の個人差があるため、平均値に加え、そのばらつき（偏差）が求められます。

かりに1000人のグループのＢＭＩの平均値が22.0、ばらつきが2.0であったとします。「ＢＭＩが遺伝する可能性は70％」とは、このばらつきについて述べているのです。

また、この1000人の中で、Ａ君は、ＢＭＩが平均より３大きいとします。しかし、「ＢＭＩが遺伝する可能性は70％」ということからは、Ａ君の肥満の原因のうち、何％が遺伝子によるものかはわからないのです。

個人の遺伝素因は、別に調べる必要があるのです。したがって、「ＢＭＩが遺伝する可能性は70％だ」という表現について、前述の三つの表現はいずれも正しくないのです。

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セットポイントによって決められているその人固有の目標体重は、摂食量を増減した場合にも変化しないことがわかっています。

したがって、ダイエットによって一時的に減量に成功したとしても、もとの体重に戻ってしまうのです。このロックフェラー大学の実験結果をわかりやすく説明すると、次のようになります。

たとえば、ここに2人の人がいるとしましょう。彼らは、体脂肪率など体の構成内容がまったく同じであると仮定します。2人とも体重は60キログラム。しかし、2人には大きな相違があります。

1人は、その60キログラムが通常の体重であり、それを維持するのに何の努力も要しないです。一方、もう1人は、もともとの体重が90キログラムであり、食事制限や運動習慣などの努力によって60キログラムを維持しようとしています。

ここで2人に同じ仕事量を与えます。すると、2人のうち、ダイエットして60キログラムを維持している後者は、前者に比べ、同じ仕事をこなすのに15％少ないカロリーしか必要としないことがわかったのです。

この2人は、体脂肪率など身体の構成が同じであり、体重も同じです。それにもかかわらず、後者では、酸素消費量とエネルギー所要量が少なくてすむことになります。つまり、減量に努力している後者では、減量した体に代謝機能が適応しているようなのです。

まず、体重を減少させると、体はエネルギーを節約しはじめます。代謝活動が低下し、筋肉が効率よく動くようになり、より少ないカロリーで同じ仕事量をこなそうと適応します。

これは、ダイエットによる減量が非常に困難であることを示しています。もともと90キロあった人が60キロに減量したとき、その人の体は、代謝機能を低下させてまでも、もとの体重に戻ろうと必死になるのです。

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